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G&D: 抑制一种蛋白质有助治疗淋巴癌
[2014-1-13]

发布者: baolanshanshan


  据物理学家组织网1月7日报道,澳大利亚沃尔特与伊丽莎·霍尔医学研究所科学家最近发现了一种很有前景的方案,可用于治疗由一种最常见致癌蛋白所导致的癌症。相关论文发表在本周《基因与发育》杂志上。


  MYC是一种最常见的致癌蛋白,其生长、扩散会导致细胞发生癌变,形成多种癌症。在70%的人类癌症中,包括许多白血病和淋巴瘤,其MYC水平异乎寻常的高,这会迫使细胞反常地高速生长而导致癌变。


  新研究由沃尔特与伊丽莎·霍尔医学研究所的吉玛·凯利博士、安德里斯·斯特拉瑟教授等人负责。他们审查了有着高水平MYC的细胞是怎样生存和生长的,结果发现,如果缺乏一种叫做MCL-1的蛋白质,高水平MYC的淋巴瘤就无法长期存活,这种MCL-1蛋白质能让细胞长久生存。


  据凯利说,该研究以他们30多年的研究为基础,他们一直在追查MYC怎样驱动癌症发展、怎样调控正常细胞和癌变细胞生存。


  “多年前我们就知道,BCL-2蛋白质家族的某些成员能提高细胞的生存能力,并与MYC合作,共同促进癌症发展。但至今我们还不知道在BCL-2家族中,哪个成员对MYC驱动癌症的存活和生长最为重要。”凯利说,“我们发现,通过灭活一种叫做MCL-1的蛋白,能杀死有高水平MYC的淋巴瘤细胞。而且令人兴奋的是,与健康细胞相比,淋巴瘤细胞对于MCL-1功能的降低更敏感得多。这表明在将来的医疗中,遏制MCL-1能有效治疗那些MYC表达水平高的癌症,而其副作用对体内正常细胞来说是可以承受的。”


  斯特拉瑟也表示,这一发现令人兴奋,MCL-1抑制剂有希望很快用于临床,“在多种血液癌症和固体肿瘤中,MCL-1水平也很高,所以瞄准MCL-1开发潜在抗癌药也有吸引力”。


原文链接:

  The transcriptional regulator c-MYC is abnormally overexpressed in many human cancers. Evasion from apoptosis is critical for cancer development, particularly c-MYC-driven cancers. We explored which anti-apoptotic BCL-2 family member (expressed  under endogenous regulation) is essential to sustain c-MYC-driven lymphoma growth to reveal which should be targeted for cancer therapy. Remarkably, inducible Cre-mediated deletion of even a single Mcl-1 allele substantially impaired the growth of c-MYC-driven mouse lymphomas. Mutations in p53 could diminish but not obviate the dependency of c-MYC-driven mouse lymphomas on MCL-1. Importantly, targeting of MCL-1 killed c-MYC-driven human Burkitt lymphoma cells, even those bearing mutations in p53. Given that loss of one allele of Mcl-1 is well tolerated in healthy tissues, our results suggest that therapeutic targeting of MCL-1 would be an attractive therapeutic strategy for MYC-driven cancers.

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